Regulación del metabolismo en el tejido adiposo

Regulación del metabolismo en el tejido adiposo

por Mauricio Varela (Integrante del Grupo de Entrenamiento Físico Integral)

Comentario inicial  :

La gráfica publicada a continuación es muy demostrativa sobre la interacción y el rol de las hormonas, fundamentalmente de la adrenalina, la lipasa hormona sensible, la insulina y sus efectos sobre la Lipólisis (no esta de más aclarar que el proceso de lipólisis No supone beta-oxidación, son 2 procesos distintos, y la degradación de un triglicerido no implica su oxidación mitocondrial).

Tiene nombres largos y difíciles, es verdad, pero es muy importante tenerla en cuenta tanto en el ámbito de la salud como en el ámbito del deporte, pués estas son cosas que suceden y su desconocimiento puede influir negativamente en nuestros objetivos de entrenamiento.

Sería importante remarcar que si tenemos como objetivo de nuestro entrenamiento enmagrecer (perder tejido graso), e ingerimos algún alimento de elevada Carga Glucémica[1] (no hablamos ya de Índice Glucémico) como puede ser la leche, el yogurt, un jugo de naranja, una banana, un chocolate, tostadas con mermelada, entre otras previo al entrenamiento de tipo aeróbico se produciría una gran descarga insulinica, la cual podría jugar un papel desfavorable para nuestros objetivos (vale aclarar que depende del tipo de sustrato ingerido y de cuánto tiempo antes del entrenamiento se produjo), ya que como se verá más adelante la insulina producirá una inhibición de la lipólisis por varias vías, por ejemplo activará a una enzima, la fosfodiesterasa, la cual activa la conversión del AMPc a 5′AMP y justamente por ello es que la lipólisis se limita, en virtud de que es el AMPc el responsable de activar las proteínas quinazas que finalmente activan a la Lipasa Sensible a Hormonas inactiva a su forma activa. Esta es finalmente lo que detona la lipólisis (ruptura de triglicéridos en Ácidos Grasos Libres y Glicerol).

Es por esto que deberemos tener un profundo conocimiento de los alimentos adecuados que debemos ingerir antes de realizar un ejercicio físico con el objetivo de enmagrecer, incorporar lo inadecuado impactara negativamente en el entrenamiento, pero este será tema de un próximo articulo.

Nota:

 Regulación del metabolismo en el tejido adiposo:

La entrada y el almacenamiento, así como la salida de los ácidos grasos del tejido adiposo como consecuencia de la hidrólisis de triglicéridos, están regulados por dos lipasas: La Lipoproteína Lipasa y la Lipasa Sensible a Hormonas.

La  lipoproteína lipasa de la superficie de los capilares hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones y de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) circulantes, produciendo glicerol y ácidos grasos libres que, por lo general, son incorporados y almacenados en las células adiposas. Es, por lo tanto, la enzima clave del almacenamiento de ácidos grasos.

La actividad de la lipoproteína lipasa aumenta por la alimentación, y disminuye por el ayuno y el estrés. Además, en el tejido adiposo, la insulina incrementa la síntesis de la lipoproteína lipasa, y su translocación a la superficie luminal del endotelio capilar.

La Lipasa Sensible a Hormonas del interior del tejido adiposo cataliza el desdoblamiento de los triglicéridos almacenados en glicerol y ácidos grasos libres, que pueden posteriormente pasar a la circulación. Es, por lo tanto, una enzima clave del suministro de ácidos grasos.

La lipasa sensible a hormonas responde a numerosas señales (ver figura).

La lipasa sensible a hormonas es convertida de una forma inactiva (forma b) en activa (forma a) mediante una Proteína quinasa que es dependiente de AMP cíclico. La adrenalina[2], el glucagón, la hormona adenocorticotropa (ACTH) y la hormona estimulante de la tiroides (THS) producen lipólisis, ya que son capaces de estimular la Adenilato Ciclasa de las células adiposas mediante la activación de sus receptores. El incremento del AMP cíclico estimula entonces a la proteína quinasa dependiente del AMP cíclico, la cual activa a la lipasa sensible a hormonas por fosforilación.

La serotonina, la vasopresina y la hormona del crecimiento también incrementan la lipólisis por medio de AMP cíclico. Los glucocorticoides, asimismo, aumentan la lipólisis, pero por una vía independiente de AMP cíclico, que puede ser inhibida por la insulina, ejerciendo una acción directa sobre la actividad de la lipasa sensible a las hormonas.

Otras hormonas y compuestos, por el contrario, inhiben la lipólisis. Así, por ejemplo, la insulina, la prostaglandina E (inhibiba por la Aspirina y demas antiinflamatorios no esteroides, a travez de la inibicion de la ciclooxigenasa)y el Acido Nicotínico disminuyen la actividad de la lipasa sensible a hormonas, posiblemente inhibiendo la formación de AMP cíclico, por acción sobre la adenilato ciclasa.

La insulina también inhibe la lipólisis por otras vías: por una parte, estimula la Lipasa Fosfatasa, que inactiva la lipasa sensible a hormonas, y, por otra, estimula la fosfodiesterasa encargada del paso del AMP cíclico a 5-AMP, produciendo una disminución en la concentración de AMP cíclico. Esta fosfodiesterasa es inhibida por Metilxantinas como Cafeína y Teofilina. Los protocolos tradicionales para el uso de cafeína involucran ingestas de ésta 1 hora antes del ejercicio, en dosis equivalentes a 6 mg/kg (es decir, 300-500 mg para un deportista medio) (Burke, Louise. 2010). Una taza de café abundante aporta aproximadamente entre 30 a 200 mg dependiendo del tipo.

Además, se a descripto que la insulina incrementa la actividad de la piruvato deshidrogenasa, la acetil-CoA carboxilasa[3] y la glicerol-fosfato aciltransferasa, lo que explicaría que un incremento en la utilización de glucosa por el tejido ocasione un aumento en la síntesis de ácidos grasos y de acilglicerol. Así, pues, la insulina inhibe la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo, favorece la lipogénesis y la síntesis de acilglicerol e incrementa la oxidación de glucosa a CO2 a través de la vía de las pectosas-fosfato.

Las consecuencias del malfuncionamiento de estas enzimas son evidentes. Así, la falta de actividad de la lipoproteína lipasa origina hipertrigliceridemia. La falta de actividad lipasa impediría la utilización de los triglicéridos almacenados anulando su importante papel de sostenimiento energético en caso de ayuno. El exceso de su actividad conduciría a un escaso almacenamiento y en consecuencia a una vulnerabilidad en situaciones de ayuno.

Notas al pie:

[1] Hace ya algunos años que se ha dejado de considerar al índice glucémico (IG) de los alimentos como factor determinante de ciertas respuestas metabólicas y hormonales. Se ha observado que alimentos clasificados de alto IG no producían la respuesta insulinémica esperada (esto es la hiperinsulinemia) y que otros de bajo IG sí la producían. Dos claros ejemplos sobre ello serian  las barras de cereales comunes, que en general, están clasificadas como de alto IG, sin embargo está demostrado que la potencia insulínica que ellas generan es muy pobre. Por otro lado, la leche, clasificada como de bajo IG en muchas tablas confeccionadas a los efectos, da una respuesta hiperinsulinémica. Lo que se ha advertido es que el alimento ingerido, para que genere una respuesta insulinémica importante, debe reunir dos condiciones, llegar rápidamente a sangre (IG elevado, entonces) y alta concentración de CHO por unidad de alimento (lo que se ha dado en llamar carga glucémica (CG). Esta es el resultado de dos variables, la concentración de CHO por unidad y el IG del alimento. Desde esta consideración, la ponderación del IG puede conducir a respuestas no esperadas o deseadas y justamente por ello hoy es tenida en cuenta la CG y no el IG.

[2] Quien estimula la lipólisis es la adrenalina y no la noradrenalina. Los receptores beta-adrenérgicos (favorecedores lipolíticos) son los altamente estimulados por la adrenalina al tiempo que los alfa-adrenérgicos (inhibitorios de la lipólisis) los son especialmente por la noradrenalina. De allí que la dominancia de los alfa o beta en un territorio pueda ayudar o perjudicar en la pérdida o acumulación de grasa en determinadas regiones. Los obesos con abdomen prominente, por caso, y las mujeres con mucha acumulación de grasa en las piernas (cadera, especialmente) son por lo general poseedores/as en dichos sitios de altas concentraciones de alfa-receptores.

[3] La actividad aumentada del  acetil-CoA carboxilasa por efecto de la insulina produce un aumento de las concentraciones de Malonyl-Coa, y  el aumento del Malonyl –Coa inhibe a los  CPT1. Así, el metabolismo beta-oxidativo está literalmente inhibido.

Bibliografía

  • Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Practica Médica. 2010. Editorial Médica Panamericana.
  •  Burke, Louise. Nutrición en el deporte: Un enfoque práctico. 2010. Editorial Médica Panamericana.
  • Tratado de Nutrición, Tomo 1. Bases Fisiológicas y Bioquímicas de la Nutrición, 2ª edición. Ángel Gil, 2010. Editorial Médica Panamericana.

Referencia para citar este artí­culo:

Varela Mauricio. Regulación del metabolismo en el tejido adiposo. 2012. http://www.gefientrenamiento.com.ar/?p=154

 

Posted on 19/04/2012, in Artículos, Nuestras Publicaciones, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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