¿Bajar de peso por medio de la dieta sola? Una decisión desacertada.

¿Bajar de peso por medio de la dieta sola? una decisión desacertada.

A modo de aclaración inicial por Prof. Mauricio Varela.

Aproximadamente 120 años de dietas solo han puesto en evidencia que la lucha desde el campo de la nutrición está perdida.
Las evidencias están a la vista, centenares de dietas adelgazantes circulando por el mundo, continúan revelando un mundo cada vez más gordo. No es una dieta hipocalórica descontextualizada o la simple disminución de la ingesta calórica lo que resolverá el problema.

Como diría un colega nuestro: Falso de toda falsedad. Vende y bien, es verdad, pero tendremos un automóvil con la carrocería deseada (por poco tiempo), pero con un motor que continua con sus históricos problemas, algo que inexorablemente acabará por arruinar nuevamente la figura exterior.

Este interesante resumen que presentamos a continuación esta realizado utilizando como base una revisión de diversos autores (Simoneau J. Veerkamp J. Lorraine P. Kelly D) realizado hace unos años (pero no por ello deja de ser interesante) por el Prof. Carlos Saavedra y Ximena Díaz, titulada: Variaciones de la actividad enzimática oxidativa del músculo esquelético en sujetos sometidos a baja de peso.

Introducción:

Lo mas destacable de estos estudios es que confirman que los sujetos obesos después de disminuir el peso continúan con un gran deterioro en su maquinaria bioquímica muscular por lo que siguen siendo ineficientes en la oxidación de los lípidos (entiéndase esto como usar las grasas a modo de energía dentro del músculo).

No es poco la bibliografía en describir que el ejercicio físico (correctamente dosificado) mejora esta situación, induciendo un significativo aumento de los niveles de la actividad enzimática aeróbica-oxidativa en el músculo.

Con estos antecedentes los investigadores se propusieron comparar la actividad de ciertos marcadores del metabolismo oxidativo en especial las enzimas que metabolizan ácidos grasos (AG) en el músculo, comparando sujetos delgados con obesos, y posteriormente examinar los efectos sobre esta variable cuando dichos sujetos experimentan perdida de peso. Se tuvieron en cuenta las siguientes variables: Masa libre de grasa (MLG), Masa Grasa (MG), desaparición de glucosa plasmática (RD), VO2max (Consumo Máximo de Oxigeno) entre otras.

En estas variables cuando se compararon los delgados con los obesos, estos últimos tienen menor sensibilidad a la insulin, una VO2max disminuido y una mayor cantidad de MG.

En relación a los marcadores enzimáticos que se midieron a nivel muscular (vasto lateral), estos fueron los siguientes:

  • Fosfofructoquinasa (PFK). Enzima reguladora de la glucólisis.
  • Gliceraldehidofosfato deshidrogenasa (GAPH). enzima representativa de la glucólisis.
  • Citrato sintetasa (CS). Enzima representativa de la actividad y densidad mitocondrial.
  • Citocromo sintetasa (COX). Complejo enzimático representativo de la cadena respiratoria.
  • Beta-hidroxil CoA deshidrogenasa (HSDH). Enzima representativa de la oxidación de Ácidos grasos.
  • Carnitina palmitoil transferasa (CTP). Principal transportador de AG de cadena larga del citosol a la mitocondria.
  • Proteína ligante de AG citosolica (FABPc) y Proteína ligante de AG de la membrana plasmática (FABPpm). Ambas FABP representan el transporte de AG hacia el espacio intracelular.

Comparación de marcadores enzimáticos del músculo esquelético en mujeres y hombres delgados y obesos.

– Con la tabla presentada podemos observar que los sujetos obesos tienen una mayor actividad de dos enzimas marcadoras de la glucólisis (PFK y GAPH) y menor actividad de las enzimas marcadoras de la capacidad oxidativa (CS, COX y HADH).

– Si observamos la relación PFK/CS (glucolitico/oxidativo) que es un parámetro integrado de la diferenciación metabólica del músculo esquelético, observamos que es mayor en sujetos obesos (6.1 vs. 6.5 en mujeres delgadas y obesas, 6.0.vs.7.0. en hombres delgados y obesos)

– Los niveles de CPT, complejo enzimático encargado del ingreso de los ácidos grasos de cadena larga dentro de la mitocondria, son inferiores en obesos en relación a los normopesos.

– Los niveles musculares de FABPc están aumentados en sujetos obesos independientemente del sexo.

– El contenido de FABPpm fue 30% mayor en hombres obesos en comparación con delgados y 60% mayor en las mujeres obesas con respecto de las delgadas.

– Los niveles de CTP, complejo enzimático encargado del ingreso de Ácidos grasos de cadena larga dentro de la mitocondria, son inferiores en obesos en relación a los normopesos. La actividad de la CTP se correlaciona positivamente con la actividad de CS, COX Y HADH. Lo que indica que la actividad de CTP se correlaciona con los marcadores de la capacidad enzimática oxidativa dentro del músculo.

Efecto de la pérdida de peso en la capacidad metabólica y oxidativa y glucolitica del músculo, sin ejercicio:

Los sujetos obesos sometidos al estudio, completaron un programa, de 4 meses, destinado a perder peso que tuvo las siguientes características: durante 10 semanas consumieron una dieta muy baja en calorías (800 Kcal./día), luego subieron la dieta a 1200 Kcal./día a basa de frutas y vegetales. Durante la dieta hubo una suplementación de vitaminas y minerales.

Aclaración: No se introdujo ejercicio físico para ver el efecto aislado de la dieta.

Efectos de la pérdida de peso en la composición corporal y el VO2max:

Pese a la pérdida de tejido graso el VO2max no vario significativamente en términos relativos, es decir por kilo de peso.

Marcadores enzimáticos del músculo esquelético pre y post pérdida de peso:

Análisis de la tabla:

Entre los datos más destacables podemos ver que:

La actividad de las enzimas glucoliticas en el músculo (PFK y GAPDH) no disminuye después de la perdida de peso, lo que indica que el hecho de perder peso a través de la dieta, como único elemento terapéutico, no afecta la capacidad de metabolizar preferentemente glucosa en el músculo de estos sujetos, lo cual se corrobora con otros datos en que el cociente respiratorio es alto en sujetos obesos y se mantiene elevado una vez que bajan de peso. A este hecho se le suma que la actividad de la CS no cambia después de la perdida de peso.

El contenido de FABPpm y FABPc no se ve afectado por la perdida de peso, lo que estaría indicando que las posibilidades de transporte de AG no estría jugando un rol en la diferenciación del músculo del sujeto normal en relación al obeso. Pero el contenido aumento en sujetos entrenados.

No se observaron cambios en la relación PFK/CS ni en la relación CTP/FABPpm después de la perdida de peso, en ambos sexos, lo que según este autor confirmaría su aseveración acerca de que las perturbaciones observadas en el músculo esquelético de los obesos no son consecuencia de la obesidad.

Resumen:

De acuerdo a diversos autores el músculo del obeso se caracteriza por tener un disbalance entre la capacidad de captación y de transporte de ácidos grasos y poseer una capacidad oxidativa mitocondrial reducida. Los sujetos obesos presentan una baja actividad de CTP y esto es proporcional a una reducción en CS (encima del ciclos de Krebs) y COX (complejo enzimático clave de la cadena respiratoria). De esta forma, una reducción de los niveles de CTP combinado con un aumento de malonyl CoA (inhibidos de CTP1) provoca una condición metabólica favorable para reducir la oxidación de grasas dentro del músculo.

En resumen, la pérdida de peso inducida por la dieta no rectifica los defectos metabólicos del músculo esquelético relacionados con la obesidad. Esto resultados nos sugieren al ejercicio físico como un potente elemento de terapia en la recuperación del fitnes metabólico del músculo, ya que mucha literatura indica la efectividad de este para aumentar la capacidad de oxidación de grasa y la mejora de la sensibilidad a la insulina.

Conclusión:

Si bien en la obesidad el contenido de lípidos aumenta en el músculo esquelético, la capacidad oxidativa (“usar las grasas en la mitocondria como energía”) de este disminuye.

Cuando relacionamos la obesidad con el síndrome de insulino resistencia podemos deducir que el músculo en este estado nutricional esta más preparado para la esterificación de las grasas que le llegan y no para la oxidación de ellas. La dieta que induce una pérdida de peso, puede corregir el peso pero no la predisposición anteriormente descripta.

Finalmente, la actividad oxidativa mitocondrias, disminuida en el músculo de los obesos, según las enzimas marcadoras de esta actividad no está afectada por la restricción dietaría ni la baja de peso, por lo cual en una etapa post pérdida de peso la capacidad oxidativa no se acerca a los valores de un sujeto de peso normal y muchos menos a los valores de sujetos entrenados. Estos dos componentes, obesidad y actividad mitocondrial disminuida explicarían el hecho del porque mas del 80% de sujetos sometidos a una dieta con resultados en la baja de peso, experimentan una reversibilidad del fenómeno, llamado “efecto yo-yo”

Todos estos datos nos llevan a concluir que la estimulación del músculo esquelético por intermedio del ejercicio físico, hace necesaria su inclusión en los tratamientos destinados a la pérdida de peso, ya que elevan la capacidad metabólica del músculo alejando de esta manera al individuo obeso y sedentario de estados de lipotoxicidad y glucotoxicidad, desencadenantes de muchos problemas metabólicos que conducentes a alto riesgo de enfermedad cardiovascular, dislipemias y diabetes tipo 2, entre otros.

Grafico simbólico de la condición del tejido muscular en los sujetos obesos, post obesos, normales y entrenados:

Como se puede observar en la grafica, las diferencias en el tejido muscular entre sujetos de diferente condición son bien marcadas. El consumo máximo de oxigeno (VO2max) es inferior en el obeso y no cambia cuando baja de peso, el metabolismo “anaeróbico” en reposo o en actividad moderada a leve esta aumentada en estos sujetos lo que indica que en su vida diaria es consumidor de glicógeno preferentemente y tampoco cambia cuando este sujeto obeso baja de peso sin ejercicio físico; el metabolismo oxidativo también es inferior y no aumenta con la baja de peso. Todas las variables presentadas son inferiores a las del sujeto entrenado. Esto permite decir que este último está más protegido del riesgo cardiovascular.

 

Para leer el artículo completo seleccionar el siguiente enlace:                                                                                  

http://www.biosportmed.cl/archivos/articulos/biosportmed_articulo_5.pdf

Lectura sugerida:

Simoneau J, Veerkamp J,  Lorena P. Turcotte Ly  Kelley D. Los marcadores de la capacidad para utilizar los ácidos grasos en el músculo esquelético humano: relación con la resistencia a la insulina y la obesidad y los efectos de la pérdida de peso. (El FASEB Journal 1999;. 13:2051-2060.)

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=es&prev=/search%3Fq%3DSIMONEAU%2BJ.%2BET%2BAL.%2BFASEB%2BJ.%2B13,%2B2051-2060%2B%281999%29%26hl%3Des%26client%3Dfirefox-a%26hs%3D5ci%26rls%3Dorg.mozilla:es-ES:official%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.com&sl=en&u=http://www.fasebj.org/content/13/14/2051.full&usg=ALkJrhh0vOdivuhrQ_iHTDsNnGg-It_7_w

Posted on 27/05/2012, in Artículos, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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