Regulación en la oxidación de los ácidos grasos en el músculo: una visión general.

Síntesis y traducción realizada por el Prof. Mariano Urrizaga a partir de un artículo titulado: Contribución de FATCD36 a la regulación de la oxidación de ácidos grasos en el músculo: una visión general. De G. P. Holloway J. J. F. P. Luiken, J. F. C. Glatz, L. L. Spriet and A. Bonen. 2009.

Durante muchos años se creía que los cambios en la oxidación de AGcL (ácidos grasos de cadena larga) durante el ejercicio se conseguían por un aumento en su entrega (aumento de la concentración de AGcL por aumento del flujo sanguíneo).

Claramente esto se produce durante el ejercicio pero otros mecanismos ahora tienen que ser reconsiderados. En vista de la evidencia que se ha acumulado a lo largo de la década pasada, se ha demostrado que los AGcL son transportados a través de la membrana plasmática por dos proteínas transportadoras (FAT/CD 36 y FABPpm). La FAT/CD 36 esta también involucrada en la regulación de la oxidación de AGcL a nivel mitocondrial en coordinación con la CPT1 (carnitin palmitoyl–transferasa 1). Se cree que la oxidación de ácidos grasos esta regulada en parte, por el reclutamiento de estas dos proteínas trasportadoras (FAT/CD 39 y FABPpm), de la membrana plasmática y también por el reclutamiento de la FAT/CD 36 a nivel mitocondrial.

Esto no quiere decir que otros procesos intramusculares no sean importantes. Mas bien la implicación de proteínas a nivel de la de la membrana plasmática y a nivel mitocondrial indica que la captación y oxidación de los AGcL entregados al tejido muscular esta muy regulado y no sujeto a regulación por difusión como se había pensado durante años.

Bajo circunstancias normales es de esperar que la capitación regulada de AGcL y su oxidación sea coordinado con otros procesos regulatorios en el músculo.

En la Figura 1 se puede observar la Tradicional vista de capitación y oxidación de ácidos grasos.

Figura 1: La absorción de ácidos grasos se produce a través de la difusión a través de la membrana plasmática

Por el contrario en la Figura 2 se aprecia el Modelo propuesto para la absorción de ácidos grasos y la oxidación.

1) El transporte de ácidos grasos a través de la membrana plasmática se regula por FABPpm y FAT/CD36

2) La oxidación de ácidos grasos está regulada, en parte, a través de CPTI y FAT/CD36 en las mitocondrias

3) Con el ejercicio la entrega de ácidos grasos se aumenta y ocurren los siguientes eventos:

a) FAT/CD36 y FABPpm son trasladadas a la membrana plasmática

b) FAT/CD36 se transloca a la mitocondria para contribuir en una forma desconocida para la regulación de la oxidación de ácidos grasos.

Figura 2: Propuesta alternativa.

Resumidamente lo acontece en individuos obesos:

Tres explicaciones posibles existen en las alteraciones de estos sujetos para oxidar ácidos grasos en las mitocondrias.

1) El transporte de AGc L hacia la mitocondria esta disminuido

2) El contenido mitocondrial esta disminuido

3) Hay una disfunción en la oxidación de AGc L dentro de la mitocondria.

Estudios han indicado que los músculos esquelético de obesos tienen mayores concentraciones de Malonyl CoA comparados con magros sanos, esta inhibe el flujo a través de la CPT1 y en ultima instancia la tasa de transporte de Ácidos Grasos a la mitocondria para su posterior oxidación (esto se da tambien en la mayoria de los diabeticos tipo 2)

Sin embrago parece que en individuos obesos tienen menos mitocondrias y como tal menos FAT/CD36 localizado por tener menos masa muscular.

Curiosamente se ha asociado a la obesidad con una incapacidad de la FAT/CD 36 (traslocarse) para trasladarse hacia la membrana plasmática en respuesta a la contracción muscular y por lo tanto deberá haber mas estudios que investiguen si esta misma proteína (FAT/CD36) esta comprometida para trasladarse a la mitocondria y facilitar la oxidación de las grasas.

TEXTO ORIGINAL: REVIEW

Contribution of FAT/CD36 to the regulation of skeletal muscle fatty acid oxidation: an overview

G. P. Holloway,1 J. J. F. P. Luiken,2 J. F. C. Glatz,2 L. L. Spriet1 and A. Bonen1

1 Department of Human Health and Nutritional Sciences University of Guelph, Guelph, ON, Canada

2 Department of Molecular Genetics, Maastricht University, Maastricht, the Netherlands

Posted on 27/06/2012, in Artículos, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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