Sobre los alimentos pro-inflamatorios, enfermedades crónicas y ejercicio

Sobre los alimentos pro-inflamatorios, enfermedades crónicas y ejercicio

(Jorge Roig, 2012)

En los últimos años se viene estudiando con especial atención un conjunto de patologías agrupadas bajo la denominación de Enfermedades Crónicas (EC), entre las que se destacan diferentes alergias y otras autoinmunes, así como el Alzheimer, Parkinson, distintas formas de cáncer, diabetestipo 2, patologías músculo-esqueléticas, ateroesclerosis, etc. (Bengmark 2007).

La causa que ha conducido a poner bajo la lupa de la ciencia a estas dolencias es el hecho de haberse tornado la principal causa de morbi-mortalidad en occidente, sobre todo de los países desarrollados.

Un dato por demás interesante es que la prevalencia de estas ECs está asociado a cambios en los hábitos de vida, incluido aquí el incremento del consumo de ciertos alimentos procesados.

 

 

Para comprender debidamente la dimensión del problema que estos y otros alimentos generan en el organismo humano, es menester conocer, prima facie, cómo es que ellos pueden alterar diversas estructuras de nuestros tejidos y por eso conducirnos a la adquisición de ciertas patologías, muchas de ellas finalmente letales. Pero además y no menos preocupante para quienes habitamos el mundo de la ejercitación física, también se sabe que estos afectan severamente la prestación física y deportiva, por lo que su consideración se torna fundamental para nosotros ya que trabajamos justamente con personas que procuran una cualificación del rendimiento pero además, calidad de vida.

Hay evidencia científica que los nutrientes tienen la capacidad de alterarse sensiblemente cuando son sometidos a cierta forma de cocción, tal el caso de las proteínas. Procesamientos como el freír, asar o simplemente cocinar los alimentos a altas temperaturas, genera un grupo de toxinas denominadas AGE (del inglés advanced glygation end products) o productos finales de la glicación avanzada. Pero también son producidas cuando otros (leche, yogurt) son sometidos a un proceso de pasteurización o esterilización. Este grupo de alimentos han sido definidos en la literatura científica especializada como pro- inflamatorios por su efecto sobre los tejidos orgánicos.

Junto a estos AGE están los denominados ALE, que son igualmente productos avanzados de la denominada lipoxidación o peroxidación Lipídica. Es de destacar que tanto los AGE como los ALE también se originan en el organismo, por lo que además de lo que ingerimos existe un fuente endógena de producción.

Así entonces, y resumiendo, un grupo de toxinas denominadas AGE/ALE tienen la propiedad de alterar negativamente las estructuras de diferentes tejidos lo que, con el tiempo, se manifiesta bajo la forma de patologías de diferente complejidad. Pero también y hasta que ello acontezca (años de exposición a los mismos), tempranamente alteran seriamente la funcionalidad de las membranas, entre ellas las de las fibras musculares. En este punto, desde la transmisión del estímulo nervioso hasta los procesos que reclaman atravesar la membrana sarcolémica estarán afectados.

Comprender qué es la glicación así como la peroxidación lipídica es relevante para dimensionar realmente el problema y entonces comenzar a elaborar estrategias nutricionales que favorezcan su reducción.
La glicación es un proceso en el cual acontece la unión de una molécula de azúcar (especialmente glucosa y fructosa) a una proteína o molécula lipídica. Se diferencia de la denominada glicosilación en que la primera es una reacción sin participación de ninguna enzima y tiene la potencialidad de conducir a patologías. La segunda en cambio es necesario que acontezca para el normal funcionamiento de la molécula a la que se une.

Los AGE tienen la particularidad de afectar a prácticamente todas las células y moléculas en nuestro organismo, condicionando incluso el envejecimiento así como la aparición de EC. Existen evidencias que apoyan una asociación de las ECs con los cambios en los estilos de vida tales como la reducción de actividad física, entre otros, y ello asociado además a la disminución del consumo de alimentos naturales no procesados y el incremento de los procesados ricos en calorías así como también de aquellos modificados.

La otra reacción sobre estos compuestos es la que involucra a la degradación oxidativa de los lípidos o peroxidación lipídica. Esta es una situación donde los radicales libres capturan electrones de los lípidos que conforman las membranas celulares (ellas son lipoproteicas). Justamente a través de esta modificación acaban por verse afectadas sus propiedades y esto termina por inducir daños celulares. Como es de imaginar, cuanto más alimentos inconvenientes se ingieran y menos actividad física se concrete, más radicales libres se forman sin posibilidad de ser contrarrestados. Porque a diferencia con esto, durante el ejercicio el organismo en forma simultánea renueva y multiplica los antioxidantes (accionan sobre los radicales libres inhibiendo su efecto deletéreo) a través mismo de la actividad y de esa manera evita grandes vulnerabilidades en su biología.

Como expresé mas arriba, la forma de ser cocinado el alimento es determinante el cuanto a la producción de AGE y ALE. Pero además, es bien sabido que el consumo abusivo de azúcar o alimentos que la contengan (y muy especialmente fructosa) es una manera segura de aumentar la probabilidad de padecer tarde o temprano ECs. Son innumerables los alimentos con potencia inflamatoria y por lo tanto en contenidos de AGE y ALE, destacándose entre ellos las carnes y pescados al horno, la carne asada muy cocida, los quesos procesados, todos los alimentos fritos, alimentos deshidratados como la leche en polvo, las galletitas, la pastelería en general y prácticamente todos los alimentos cocinados a altas temperaturas, además de los industrializados y los precocinados.

Merece especial mención que entre las grasas insaturadas que normalmente consumimos, las denominadas omegas 3 y 6 deben guardar un equilibrio en su ingesta. Y esto porque su alteración favorece fuertemente la acción pro- inflamatoria si se excediera el consumo de omega 6. Si bien en la relación deben existir más de los omega 6 que de los omega 3, esta diferencia no debería superar lo considerado saludable. Para el caso, y siendo la óptima 1:4 (por cada parte de omega 3 van 4 de omega 6), se estima como aceptable que ella no supere 1:8. Sin embargo en occidente no es poco frecuente, lamentablemente, que esta relación se altere a favor de los omega 6 hasta 40:1 incluso.

Para finalizar, destaco acá que uno de los alimentos que más está siendo analizado y cuestionado por su potencialidad para generarnos patologías es la leche bovina. Justamente sobre ella, recientemente y respondiendo en un foro, he colocado lo que seguidamente ubico aquí también así como las fuentes para su consulta:
El consumo de leche bovina comercial, conocida por ser rica no solamente en AGEs/ALEs sino también en estrógenos que incluyen el 17β –estradiol, se asocia a menudo con diferentes ECs tales como la alergia(1), enfermedad coronaria (2, 3) y diabetes (4-5) , enfermedad de Parkinson (6), y varios cánceres tales como mama (7-8), próstata, (9-10) testicular (9), y hasta cierto punto los tumores de ovario (11-12).

 

 

Por cuestiones que no vale documentar acá pero que seguramente todos acordamos casi sin oposición, este alimento ha sido incluido casi obligatoriamente en nuestro organismo desde muy temprana edad y no son pocos los que la consumen de adulto y hasta edades avanzadas incluso. Decenas de años incorporando poderosas toxinas (entre tantas otras cosas “non sanctas” admitidas que tiene la leche) a las cuales cada vez más la ciencia pone en evidencia pero que no pocos profesionales se resisten aceptarlas.

Para reflexionar…..

1-Rautava S, Isolauri E. Cow’s milk allergy in infants with atopic eczema is associated with aberrant production of interleukin-4 during oral cow’s milk challenge. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39:529-535.

2- Artaud-Wild SM, Connor SL, Sexton G, Connor WE. Differences in coronary mortality can be explained by differences in cholesterol and saturated fat intakes in 40 countries but not in France and Finland. A paradox. Circulation 1993; 88:2771-2779.

3- Moss M, Freed DL. Survival trends, coronary event rates, and the MONICA project. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999; 354:862-865.

4- Dahl-Jorgensen K, Joner G, Hanssen KF. Relationship between cows’ milk consumption and incidence of IDDM in childhood. Diabetes Care 1991; 14:1081-1083.

5- Virtanen SM, Hypponen E, Laara E y cols. Cow’s milk consumption, disease-associated autoantibodies and type 1 diabetes mellitus: a follow-up study in siblings of diabetic children. Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabet Med 1998; 15:730-738.

6- Park M, Ross GW, Petrovitch H y cols. Consumption of milk and calcium in midlife and the future risk of Parkinson disease. Neurology 2005; 64:1047-1051

7- Outwater JL, Nicholson A, Barnard N. Dairy products and breast cancer: the IGF-I, estrogen, and bGH hypothesis. Med Hypotheses 1997; 48:453-461.

8- Hjartaker A, Laake P, Lund E. Childhood and adult milk consumption and risk of premenopausal breast cancer in a cohort of 48,844 women —the Norwegian women and cancer study. Int J Cancer 2001; 93:888-893.

9 Ganmaa D, Li XM, Wang J y cols. Incidence and mortality of testicular and prostatic cancers in relation to world dietary practices. Int J Cancer 2002; 98:262-267.

10- Ganmaa D, Li XM, Qin LQ y cols. The experience of Japan as a clue to the etiology of testicular and prostatic cancers. Med Hypotheses 2003; 60:724-730.

11-Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Milk and lactose intakes and ovarian cancer risk in the Swedish Mammography Cohort. Am J Clin Nutr 2004; 80:1353-1357.

12- Genkinger JM, Hunter DJ, Spiegelman D y cols. Dairy products and ovarian cancer: a pooled analysis of 12 cohort studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:364-372.

Posted on 13/12/2012, in Artículos, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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