El envejecimiento, el corazón y el entrenamiento físico.

Por Prof. Mauricio Varela.

A modo de introducción:

Es de conocimiento tradicional que el ejercicio físico se acompaña de una innumerable cantidad de beneficios tanto a nivel orgánico, como a nivel psico/emocional/cognitivo, desde la infancia a la senectud; claro está, si este es correctamente planificado, programado y dosificado.

El motivo de esta publicación será abordar esencialmente el nivel orgánico durante el envejecimiento, momento marcado por el avance de un deterioro anatomo-fisiológico general. Uno de los órganos afectados durante este período de la vida, y a su vez, blanco de potenciales beneficios por el entrenamiento físico es el corazón. Sin embargo, el ¿Cómo? es afectado y el ¿Por qué? de los beneficios del ejercicio físico en diversas ocasiones no son del todo conocidos.

El envejecimiento y la función cardiaca: Muerte celular

Según estudios de Kwak HB (2013) (1), el envejecimiento se caracteriza por un deterioro progresivo de la función cardíaca, incluyendo el volumen sistólico, el gasto cardiaco y el consumo de oxigeno; al mismo tiempo que aumenta la susceptibilidad a la inflamación, al estrés oxidativo y a la enfermedad.

Un contribuyente fundamental para el deterioro relacionado con la edad en la función cardíaca es la pérdida de miocitos cardiacos (células del corazón) a través dos mecanismos diferentes que conducen a la muerte celular: el de la necrosis (es decir, muerte accidental de células) y el de la apoptosis (es decir, muerte celular programada).

La apoptosis esta altamente regulada, y juega un papel esencial en el desarrollo, el crecimiento y la reparación (Hengartner, 2000; Jacobson et al, 1997; Zhang y Herman, 2002). Sin embargo, los resultados de una apoptosis excesiva se relacionan con la disfunción y la enfermedad.

Si bien los complejos mecanismos que derivan en la apoptosis quedan fuera del ámbito de este breve texto, es importante destacar que las mitocondrias (organela fundamental de la célula, encargada de generar energía para diversas funciones vitales) son uno de los sitios más importantes de la muerte celular programada. Diversas investigaciones afirman que la disfunción mitocondrial conduce a muchas enfermedades humanas, incluyendo enfermedades cardiovasculares, enfermedades neurodegenerativas y cáncer (Camara AK et al, 2010).

Un aumento dramático en la tasa de apoptosis se ha descrito con el envejecimiento en el ventrículo izquierdo, mientras que la tasa de la necrosis se mantuvo constante (Higami y Shimokawa, 2000; Kajstura et al, 1996; Konstantinidis et al, 2012; Liu et al, 2012).

De hecho, el típico hombre de 70 años tiene un 30% de reducción en el número de miocitos cardiacos en comparación con los adultos jóvenes (Higami y Shimokawa, 2000; Olivetti et al, 1991).

Según varios estudios, una reducción significativa en el número de miocitos contribuye directamente al deterioro de la función contráctil, a la aparición de cardiomiopatías, enfermedades cardíacas, y la insuficiencia cardíaca (Favaloro et al, 2012; Kajstura et al, 1996; Pollack et al, 2002).

Posteriores estudios de Kwak HB (2013) (2) han reportado que, además de los cambios en la función cardiaca producto de la muerte celular que acompaña el proceso de envejecimiento, la apoptosis cardiaca conlleva una transformación en la estructura cardiaca total.

El Envejecimiento y la Estructura Cardiaca: aumento del colágeno y de la rigidez cardiaca.

El tejido miocárdico se compone, además de los miocitos cardíacos, por proteínas de las matriz extra-celular (desde ahora PME-C).

Las PME-C del miocardio son esenciales para la integridad estructural y la adecuada función cardiaca (Curtis y Russell, 2011); y se componen principalmente de colágeno. Según Baudino et al. (2006), las  PME-C a) proporcionan un andamio para miocitos, suministran cohesión y resistencia y b) transmiten las fuerzas mecánicas y las señales de las fibras miocárdicas.

El dibujo representa la ubicación de las fibras de colágeno en la matriz extracelular. Como veremos a continuación, en cantidades adecuadas el colágeno puede ser un «amigo» de la función cardiaca normal o un «enemigo» en condiciones fisiopatológicas (Baudino TA et al. 2006). La imagen es solo ilustrativa.

Imagen de microscopía electrónica de barrido de la matriz extracelular de la submucosa del sistema digestivo. Las cintas largas son fibras de colágeno. (Tomado de Atlas de histología vegetal y animal).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

El corazón durante el envejecimiento se caracteriza como vimos anteriormente por la disminución de la cantidad de miocitos; pero además por un aumento del tamaño de los miocitos restantes, y aumento de la matriz extracelular en comparación con el corazón de sujetos más joven (Kwak et al., 2006).

La muerte celular por apoptosis o necrosis es un determinante muy importante de la remodelación de las PME-C por acumulación de colágeno, induce a una pérdida de tejido contráctil, a una hipertrofia compensatoria reactiva del resto de los cardiomiocitos (Jugdutt, 2003). Estos cambios fenotípicos del miocardio con el envejecimiento se producen en el ventrículo izquierdo principalmente.

La remodelación de las PME-C es una parte crítica de la mortalidad en los ancianos, pues una alta acumulación de colágeno (Fibrosis), uno de los principales determinantes biológicos de la remodelación cardiaca, resulta en aumento de la rigidez del miocardio y disfunción cardíaca.

En este sentido, tanto Baudino et al. (2006) como Mendes et al (2012) afirman que la acumulación excesiva de colágeno en el corazón podría conducir a la rigidez del tejido, lo que aumenta la incidencia de arritmias, colabora en interrumpir la comunicación eléctrica entre los miocitos, y causa la disfunción diastólica y sistólica e insuficiencia cardíaca.

Acción terapéutica del ejercicio físico: disminución de la muerte celular y de rigidez cardíaca.

1º) Los estudios de Kwak HB (2013) (1) concluyen: respecto al envejecimiento, la apoptosis y el rol del ejercicio físico que:

·        El corazón durante el envejecimiento es más susceptible a la apoptosis que durante la juventud, y que el entrenamiento físico crónico ejerce una acción anti-apoptótica en el corazón durante el envejecimiento.

·        Si como veíamos las anormalidades mitocondriales contribuyen al estado patológico, el alivio de la disfunción mitocondrial podría contribuir a la atenuación de la gravedad o la progresión de la enfermedad. Y en este sentido, la práctica de ejercicio en el envejecimiento resulta en la mejoría del corazón al disminuir las vías de apoptosis mitocondrial.

Modelo propuesto de las diferentes vías a través de las cuales el ejercicio físico ejerce su protección contra la apoptosis en el corazón (Tomado de Kwak HB (2013) (1)).

2º) Los estudios de Kwak HB (2013) (2) concluyen: respecto al envejecimiento, la estructura cardiaca y el rol del ejercicio físico que:

·        Se han demostrado alteraciones en el perfil del colágeno tras el entrenamiento físico en el corazón y del músculo esquelético.

·        Se observaron que diez semanas de entrenamiento en cinta de correr a una intensidad aproximada del 70% del consumo máximo de oxigeno, durante 45 minutos 5 días a la semana reduce la concentración de colágeno del ventrículo izquierdo (estudios hechos en ratas, no en humanos) (Thomas DP et al. (2001). Similares resultados, fueron obtenidos por otros estudios (Yengo CM et al., 2012).

·         En síntesis, el ejercicio protege contra la fibrosis y remodelación de las PME-C en el corazón durante el envejecimiento.


Bibliografía:

Bibliografía complementaria:

  • Thomas DP, Cotter TA, Li X, McCormick RJ, Gosselin LE. Exercise training attenuates aging-associated increases in collagen and collagen crosslinking of the left but not the right ventricle in the rat. Eur J Appl Physiol. 2001 Jul;85(1-2):164-9.
  • Yengo CM, Zimmerman SD, McCormick RJ, Thomas DP. Exercise training post-MI favorably modifies heart extracellular matrix in the rat. Med Sci Sports Exerc. 2012 Jun; 44(6):1005-12.

 

 

 

 

Posted on 04/01/2014, in Artículos, Nuestras Publicaciones, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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