Si no usas los músculos…los perdés! Desuso Muscular, Atrofia y el Ejercicio.

A modo de introducción:

Por Prof. Mauricio Varela:

El músculo esquelético es el tejido más abundante en el cuerpo; comprende aproximadamente el 40% del peso corporal, y es importante para la locomoción, así como para la homeostasis metabólica (Hitachi K et al. 2014). Un adecuado desarrollo de la masa muscular disminuye el riesgo de sufrir resistencia a la insulina, síndrome metabólico y diferentes tipos de enfermedades cardiovasculares (Chung JY et al. 2013). Además, el músculo secreta miokinas (proteinas que funcionan como hormonas), las que juegan un papel importante en la protección contra enfermedades asociadas con inflamación de bajo grado, las hiperlipidemias, la demencia, osteoporosis y el cáncer (Pedersen BK et al. 2012). Al mismo tiempo, la masa muscular representa un factor determinante de la fuerza, la resistencia, la calidad de vida y del rendimiento físico (Fanzani et al. 2012). De allí la importancia de mantener su óptima calidad y cantidad.

La atrofia muscular se caracteriza principalmente por una pérdida de masa muscular (Figura 1), una disminución de los niveles de fuerza, potencia, y un aumento de la fatigabilidad. La atrofia muscular tiene lugar cuando la degradación de proteínas musculares es superior a la síntesis de estas proteínas (Fanzani et al. 2012).

Si no se invierte, la atrofia, tiene consecuencias adversas (Jackman RW et al. 2004), ya que la perdida de masa muscular, y fundamentalmente su capacidad funcional para generar fuerza y potencia, se ha relacionado con el deterioro funcional, un mayor riesgo de caídas, fracturas, discapacidad física y en ciertos casos la perdida de la vida independiente y necesidad de institucionalización (Serra Rexach; 2006), lo que impone gastos económicos elevados para el sujeto, su familia y los sistemas de salud (Hashemi R et al. 2012).

Figura 1: Izq: imágen representativa de la atrofia muscular. Der: sujeto con notoria atrofia muscular en su pierna izquierda (imagen es sólo ilustrativa).

La atrofia muscular puede tener una causa multifactorial. Es inducida por períodos prolongados de inactividad debido a reposo en cama, un estilo de vida sedentario, la denervación, la inmovilización y la microgravedad (Zhang P et al. 2007) (Chopard A et al 2009), múltiples estados de enfermedad como la caquexia, la desnutrición, el ayuno y la sarcopenia (Kandarian SC et al. 2006) (Fanzani et al. 2012).

Según ciertos estudios (Snijders T et al. 2014) tan sólo 2 semanas de desuso son necesarias para que se produzca una importante pérdida de tejido muscular (8 % aproximadamente) (Figura 2).

Figura 2: La atrofia del músculo inducida por inactividad se produce debido a una disminución en la síntesis de proteínas como a un aumento en la tasa de degradación de proteínas a las 2 semanas (ver en Power S et al. 2008).

En este mismo sentido, queremos destacar los resultados de un estudio reciente del Departamento de Ciencias del Movimiento Humano de los Países Bajos y publicado por la prestigiosa The Scandinavian Physiological Society, en la que los autores (Wall BT et al. 2014) evaluaron el impacto de la inactividad (5 días vs. 14 días) en la masa muscular, la fuerza y las respuestas de señalización molecular intramusculares asociadas

El estudio: Wall BT, Dirks ML, Snijders T, Senden JM, Dolmans J, van Loon LJ. Substantial skeletal muscle loss occurs during only 5 days of disuse. Acta Physiol (Oxf). 2014 Mar;210(3):600-11.

¿Qué hicieron los investigadores?
Reunieron 24 jóvenes (23 ± 1 años) varones sanos los que fueron sometidos a 5 días (n = 12) o 14 días (n = 12) de inmovilización de la rodilla de una pierna. Antes e inmediatamente después del período de inmovilización fueron evaluadas el área transversal (CSA) del músculo cuádriceps, la masa magra, la fuerza muscular de las piernas y ciertos marcadores moleculares de la atrofia muscular como la miostatina.

¿Qué resultados se obtuvieron?:

A los 5 dias:

  • El CSA muscular del cuádriceps se redujo un 3,5 %
  • La masa magra de la pierna se redujo en un 1,4%
  • La fuerza se redujo en 9,0%

A los 14 dias:

  • El CSA muscular del cuádriceps se redujo un 8,4 %
  • La masa magra de la pierna se redujo en un 3,1%
  • La fuerza se redujo en 23%

La miostatina se duplicó después de la inmovilización en ambos grupos. Además diferentes vías de señalización fueron afectadas ya a los 5 días de inmovilización.

¿A qué conclusión arriban los investigadores?:
Los autores afirman que incluso cortos periodos (5 días!!!) de desuso muscular pueden causar una pérdida considerable de masa muscular, de la fuerza y se acompañan de una respuesta de señalización molecular catabólica temprana.

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La atrofia muscular… algunas generalidades de la prevención desde el ejercicio:

Según estudios del Departamento de Ciencias Fisiológicas de la Universidad de Stellenbosch, Sudáfrica (Brooks N et al. 2012) el ejercicio neuromuscular (NM) (entiéndase como entrenamiento de “fuerza”, sobrecarga) aumenta la masa muscular, la síntesis de proteínas y ayuda a la reducción de la atrofia muscular, al activar la vía de señalización AKT-mTOR; proteina clave en la regulación de la hipertrofia muscular (ver en Drummond MJ et al. 2009).

Otros estudios han informado que tan poco como una serie de ejercicio de fuerza aumenta los niveles del Factor de Crecimiento Insulinico (IGF1) (Chesley A et al. 1992), una hormona fuertemente relacionada con la hipertrofia muscular (Hitachi K et al. 2014). En individuos jóvenes, este tipo de ejercicio conduce a un aumento de la síntesis de proteínas después de 2-4 horas (Phillips SM et al. 1997) y este aumento se mantiene durante 24 a 48 h en individuos no entrenados (Phillips SM et al 1997) (en Brooks N et al. 2012) .

En los que respecta a la miostatina, estudios del Departamento de Fisiología y Biofísica de EE.UU, reportaron una disminución del 44% en sus niveles 24 horas después de una sola sesión (3 series x 8 -12 repeticiones hasta la fatiga en sentadilla y en extensión de la rodilla) en hombres y mujeres jóvenes y adultos (Kim et al. 2005).

Finalmente, debemos destacar que estudios actuales llaman la atención sobre la viabilidad de incorporar a los programas de ejercicios, actividades que apunten a incrementar la potencia muscular (capacidad de producir fuerza rápidamente) (Gianoudis J et al. 2013) (Pereira A et al. 2012); que es la cualidad muscular que más se ve afectada por la atrofia muscular.

Además, varias revisiones y meta-análisis recientes han demostrado que el entrenamiento de potencia es seguro y factible, incluso para los adultos mayores (Arroz J et al. 2009).

De esta forma, el ejercicio de fuerza cuando es correctamente programado, planificado y dosificado puede ayudar a retrasar el proceso de envejecimiento muscular y mejorar la calidad de vida en sujetos de diversas edades.

A modo de cierre:

La atrofia muscular puede surgir como una consecuencia de diferentes procesos fisiológicos y patológicos. Independientemente de estas condiciones subyacentes, contrarrestar la pérdida de masa muscular es un problema importante que debe abordarse con el fin de aumentar la calidad de vida.

Con base en las investigaciones realizadas en diferentes áreas, se sugiere firmemente la necesidad de elaborar un enfoque terapéutico multifacetico, que implique un adecuado apoyo nutricional, y la implementación de la práctica de ejercicio neuromuscular que con una correcta programacion, dosificación y progresión logre estimular la hipertrofia muscular, entre otros aspectos.

Debido a la complejidad de cada sujeto y la variación del músculo esquelético entre los individuos, el enfoque de intervención necesita ser personalizado con el fin de obtener una terapia dirigida y para evitar efectos secundarios peligrosos (Fanzani et al. 2012).

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Bibliografía Secundaria:

  • Brooks Naomi E. and Myburgh Kathryn H. Prevention of  Skeletal Muscle Wasting: Disuse Atrophy and Sarcopenia.Cseri, ISBN 978-953-51-0712-5, Published: August 22, 2012 under CC BY 3.0 license.
  • Fanzani A, Conraads VM, Penna F, Martinet W. Molecular and cellular mechanisms of skeletal muscle atrophy: an update. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2012 Sep;3(3):163-79.
  • Chopard A, Hillock S, Jasmin BJ. Molecular events and signalling pathways involved in skeletal muscle disuse-induced atrophy and the impact of countermeasures. J Cell Mol Med. 2009 Sep;13(9B):3032-50.
  • Chung JY, Kang HT, Lee DC, Lee HR, Lee YJ. Body composition and its association with cardiometabolic risk factors in the elderly: a focus on sarcopenic obesity. Arch Gerontol Geriatr. 2013 Jan-Feb;56(1):270-8.
  • Drummond MJ, Dreyer HC, Fry CS, Glynn EL, Rasmussen BB. Nutritional and contractile regulation of human skeletal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling. Appl Physiol (1985). 2009 Apr;106(4):1374-84.
  • Hashemi R, Heshmat R, Motlagh AD, Payab M, Esmaillzadeh A, Baigy F, Pasalar P, Siassi F. Sarcopenia and its determinants among Iranian elderly (SARIR): study protocol. J Diabetes Metab Disord. 2012 Nov 21;11(1):23.
  • Hitachi K, Tsuchida K. Role of microRNAs in skeletal muscle hypertrophy. Front Physiol. 2014 Jan 16;4:408.
  • Jackman RW, Kandarian SC . The molecular basis of skeletal muscle atrophy. Am J Physiol Cell Physiol. 2004 Oct;287(4):C834-43.
  • Kandarian SC, Jackman RW. Intracellular signaling during skeletal muscle atrophy. Muscle Nerve. 2006 Feb;33(2):155-65.
  • Kim JS, Cross JM, Bamman MM. Impact of resistance loading on myostatin expression and cell cycle regulation in young and older men and women. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;288(6):E1110–9.
  • Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol. 2012 Apr 3;8(8):457-65.
  • Powers, Scott K. and Kavazis, Andreas N. Inactivity-induced skeletal muscle atrophy: a brief review. Rev. Port. Cien. Desp. [online]. 2008, vol.8, n.2, pp. 299-307. ISSN 1645-0523.
  • Serra Rexach JA. Consecuencias clínicas de la sarcopenia. Nutr. Hosp. (2006) 21 (supl. 3) 46-50 issn 0212-1611 • coden nuhoeq s.v.r. 318.
  • Snijders T, Wall BT, Dirks ML, Senden JM, Hartgens F, Dolmans J, Losen M, Verdijk LB, van Loon LJ. Muscle disuse atrophy is not accompanied by changes in skeletal muscle satellite cell content. Clin Sci (Lond). 2014 Apr;126(8):557-66.
  • Zhang P, Chen X, Fan M. Signaling mechanisms involved in disuse muscle atrophy. Med Hypotheses. 2007;69(2):310-21. Epub 2007 Mar 21.

 

 

Posted on 19/08/2014, in Artículos, Nuestras Publicaciones, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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