Déficits de movimiento y atrofia músculo-esquelética:

En el día de ayer, luego de vivir 199 días en la Estación Espacial Internacional, regresaron los tres astronautas. Cientos de experimentos de una amplia gama de disciplinas científicas fueron llevados a cabo abordo de la estación espacial, incluyendo experimentos de biología, biotecnología, ciencias físicas, tecnológicas y actividades educativas, según informó la NASA.

Pero uno de los experimentos más destacado lo realizaron ni bien “pisaron” tierra en el desierto de Kazajistán. Dentro de una tienda de campaña médica, los investigadores expusieron a los exploradores a una batería de pruebas, la medición de su equilibrio y la capacidad de realizar diversas tareas, como desplazarse pasando por encima de los obstáculos. La finalidad era comprender cómo el cuerpo humano se re-adapta a la gravedad, ya que esto es clave para la planificación de futuras misiones humanas (imagen inferior).

La falta de gravedad genera grandes dolores de cabeza y problemas de visión, todo ello relacionado con la influencia de la falta de gravedad sobre los fluidos corporales. Ahora bien, los efectos de la microgravedad sobre la pérdida de masa ósea y muscular son uno de los mayores inconvenientes, es por ello que los tripulantes ejercen dos horas al día, mientras están en el espacio.

Ahora bien, la atrofia muscular y ósea puede tener una causa multifactorial. Así como es inducida por la ingravidez, estas problemáticas puede ser estimulada por períodos prolongados de inactividad debido a reposo en cama, ciertas enfermedades, la inmovilización o un estilo de vida sedentario (Zhang P et al. 2007) (Chopard A et al 2009) (Kandarian SC et al. 2006) (Fanzani et al. 2012).

Según ciertos estudios (Snijders T et al. 2014) tan sólo 2 semanas de desuso son necesarias para que se produzca una importante pérdida de tejido muscular (8 % aproximadamente). Incluso, estudios publicados en el The Scandinavian Physiological Society afirman que incluso cortos periodos (5 días!!!) de desuso muscular pueden causar una pérdida considerable de masa muscular (3,5 %), de la fuerza (9,0 %) y se acompañan de una respuesta de señalización molecular catabólica temprana (miostatina aumento el doble) (Wall BT et al. 2014).

Un inadecuado desarrollo de la masa muscular aumenta el riesgo de sufrir resistencia a la insulina, síndrome metabólico y diferentes tipos de enfermedades cardiovasculares (Chung JY et al. 2013), inflamación de bajo grado, hiperlipidemias, demencia, osteoporosis y diversos tipos de cánceres (Pedersen BK et al. 2012). Al mismo tiempo, que disminuye la calidad de vida y del rendimiento físico (Fanzani et al. 2012).

La atrofia del músculo inducida por inactividad se produce debido a una disminución en la síntesis de proteínas como a un aumento en la tasa de degradación de proteínas a las 2 semanas (ver en Power S et al. 2008).

A modo de cierre:

La atrofia muscular puede surgir como una consecuencia de diferentes procesos fisiológicos y/o patológicos. Independientemente de estas condiciones subyacentes, contrarrestar la pérdida de masa muscular es un problema importante que debe abordarse con el fin de aumentar la calidad de vida y disminuir el riesgo de enfermedad.

Con base en las investigaciones realizadas en diferentes áreas, se sugiere firmemente la necesidad de elaborar un enfoque terapéutico multifacético, que implique un adecuado apoyo nutricional, y la implementación de la práctica de ejercicio neuromuscular que con una correcta programación, dosificación y progresión logre estimular la hipertrofia muscular, entre otros aspectos. Ya que ha sido demostrado en diversos estudios, revisiones y meta-análisis que el ejercicio de fuerza aumenta la masa muscular, la síntesis de proteínas y ayuda a la reducción de la atrofia muscular (Drummond MJ et al. 2009) (Brooks N et al. 2012) (Arroz J et al. 2009) (Gianoudis J et al. 2013) (Pereira A et al. 2012).

Finalmente aquí dejamos un artículo interesante que informa como: El ejercicio crónico preserva la masa muscular, combate el deterioro funcional y la pérdida de la independencia.

Por Prof. Mauricio Varela

Bibliografía:

  • Brooks Naomi E. and Myburgh Kathryn H. Prevention of Skeletal Muscle Wasting: Disuse Atrophy and Sarcopenia.Cseri, ISBN 978-953-51-0712-5, Published: August 22, 2012 under CC BY 3.0 license.
  • Drummond MJ, Dreyer HC, Fry CS, Glynn EL, Rasmussen BB. Nutritional and contractile regulation of human skeletal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling. Appl Physiol (1985). 2009 Apr;106(4):1374-84.
  • Fanzani A, Conraads VM, Penna F, Martinet W. Molecular and cellular mechanisms of skeletal muscle atrophy: an update. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2012 Sep;3(3):163-79.
  • Chopard A, Hillock S, Jasmin BJ. Molecular events and signalling pathways involved in skeletal muscle disuse-induced atrophy and the impact of countermeasures. J Cell Mol Med. 2009 Sep;13(9B):3032-50.
  • Chung JY, Kang HT, Lee DC, Lee HR, Lee YJ. Body composition and its association with cardiometabolic risk factors in the elderly: a focus on sarcopenic obesity. Arch Gerontol Geriatr. 2013 Jan-Feb;56(1):270-8.
  • Kandarian SC, Jackman RW. Intracellular signaling during skeletal muscle atrophy. Muscle Nerve. 2006 Feb;33(2):155-65.
  • Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol. 2012 Apr 3;8(8):457-65.
  • Snijders T, Wall BT, Dirks ML, Senden JM, Hartgens F, Dolmans J, Losen M, Verdijk LB, van Loon LJ. Muscle disuse atrophy is not accompanied by changes in skeletal muscle satellite cell content. Clin Sci (Lond). 2014 Apr;126(8):557-66.
  • Wall BT, Dirks ML, Snijders T, Senden JM, Dolmans J, van Loon LJ. Substantial skeletal muscle loss occurs during only 5 days of disuse. Acta Physiol (Oxf). 2014 Mar;210(3):600-11
  • Zhang P, Chen X, Fan M. Signaling mechanisms involved in disuse muscle atrophy. Med Hypotheses. 2007;69(2):310-21. Epub 2007 Mar 21.

Posted on 12/06/2015, in Artículos, Categorias, Nuestras Publicaciones, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. Leave a Comment.

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