Inutilidad de la utilización del IMC (Índice de Masa Corporal) como medio de evaluación individual de la obesidad y del sobrepeso en los pacientes. En búsqueda de una justificación.

Por Mauricio Varela.

Debido a la repercusión de una de nuestras ultimas publicaciones, decidimos efectuar una ampliación y justificación bibliográfica acerca de la importancia que posee el determinar cuantitativamente los diferentes componentes específicos del organismo, como así también su distribución regional, y esto, debido al impacto que producirá sobre el metabolismo y por ende sobre la salud de los individuos.

Justificar la utilización del IMC sin considerar las características, las funciones especificas y la ubicación regional que poseen cada componente corporal es, a nuestro entender, asumir una posición descontextualizada y sesgada de la situación, que llevara a realizar diagnósticos desacertados, lo que podría conducir a planificaciones del entrenamiento equivocadas; y continuaremos jugando al ensayo y error con la salud de nuestros pacientes y/o alumnos.

Nota:

Es inverosímil ver como hoy en día en nuestro país se continúan evaluando el sobrepeso y la obesidad en forma individualizada por métodos demostradamente equivocados como el Índice de Masa Corporal (IMC o BMI del ingles body max index) que solo es aceptado universalmente como criterio de diagnóstico epidemiológico.

El IMC y además el peso, son datos que no deberíamos tomar en cuenta, ya que NO indican la realidad bioquímica y fisiológica de nuestro organismo. Este índice fue utilizado durante mucho tiempo y sobrevalorado ya que al utilizar solo el peso de balanza genera un error muy elevado. Esto se debe a que cuando se mide el peso no se puede discriminar los componentes específicos como grasa y músculo y debido a sus propiedades es de gran ayuda conocer sus proporciones. De este modo su aplicación esta bastante restringida (Cappa, D. 2006). Además, No puede ser aplicado a todas las personas, y deja a fuera a niños (Miján de la Torre, A; 2004), embarazadas (Gil, A; 2010), ancianos o a personas que les falta alguna extremidad por ejemplo.

En la grafica, presentada a continuación, se puede apreciar un Paciente con Índice de Masa Corporal en 24 (considerado como “normal” e incluso saludable según parámetros de la OMS, de numerosos médicos y nutricionistas). Pero, en realidad su % de grasa es de 37.7%, posee una gran cantidad de grasa en proporción al músculo. Es decir, este paciente puede considerarse como un “falso magro” o “falso flaco”, un sujeto calificado como normopeso, pero metabolitamente obeso (no es causa efecto, pero existe una alta probabilidad que así suceda), que posiblemente sea portador de grandes trastornos metabólicos. En esta situación se inicia un tortuoso camino que transitará la resistencia a la insulina, en primera instancia, y la diabetes tipo 2 será el corolario de un proceso que seguramente ya se presentó anticipándose a esto, como síndrome metabólico.

Por fuera la carrocería podrá verse bien según el IMC, pero por dentro el motor, bioquímicamente, posiblemente no este en las mejores condiciones. Este sujeto no es un caso aislado y forma parte de una problemática que afecta a 1 de cada 4 adultos “flacos” (25% de la población). Ahora bien, pueden parecer magros a los ojos de la estética, ya que tiene un peso de balanza y un IMC dentro de los estándares “normales”.  Pero ¿es solo estético el problema? NO, pues el adiposito esta creciendo y se sabe que cuanto mas crece el adiposito mas sustancia inflamatorias libera y cuanto mas se reduce menos agresión al circuito circulatorio libera. Es primordial entender que: El tejido adiposo se dejo de ver, hace años, como un simple reservorio de energía y es considerado como un verdadero órgano hormonal (Velez, H; Rojas, W; y Col. 2006) (Eynard, A; Valentich, M; Rovasi, R. 2006) (Best, M; Dvorkin, D; Cardinali, R. 2010), secretor de adipoquinas como el Factor de Necrosis tumoral alfa, las interleuquinas 1 y 6, entre otras tantas , las que pueden producir un proceso inflamatorio (Ver Figura 1 y 2), por ejemplo en el músculo. Este proceso inflamatorio es una verdadera alteración de las membranas celulares, y si pensamos, que justamente en la membrana están los receptores, por ejemplo, los de la insulina, el que estos se modifiquen producirá que la insulina pierda su lugar de impacto, con lo cual la glucosa se empezará a acumular en sangre, en respuesta el páncreas liberara mas cantidad de insulina, con lo cual se producirá una hiperinsulinemia e hiperglucemia y estas son lipogenicas y antilipolitica con lo cual el sujeto engorda aun más empeorando la situación. Y si además se acumulan triglicéridos intramusculares los problemas se potencian mucho más.

Figura 1: Obesidad y citoquinas proinflamatorias. Tomado de: E. Goyenechea, M. D. Parra, J. A. Martínez Hernández

adipocito

Figura 2: Algunas sustancias segregadas por los Adipocitos

Debemos tener siempre presente la cantidad de tejido graso que hay en el sujeto, ya que el aumento del tejido adiposo esta asociado a múltiples problemas como Alzheimer, Parkinson, y diferentes tipos de canceres (Casanueva, E; 2008.William, K; 1993. Moreno, B; 2006).

Según el Índice de Masa Corporal ambas mujeres son iguales, pero: ¿Es lo mismo?

Por otro lado el IMC no determina la distribución de la grasa corporal. Y, justamente, es la distribución regional de la grasa corporal la que tiene vínculos estadísticos con los factores de riesgo cardiovasculares (Basilio, M. 2006. Pág.195. Machado de Ponte, L; 2009. Pág. 264. Roig, Jorge. 2006)

En este mismo sentido, en el Honolulu Heart Study se observo que la enfermedad coronaria se correlaciona débilmente con el IMC pero fuertemente con la obesidad central (Aranceta, 2007. Pág. 31).

Es especialmente la acumulación en la región del abdomen la que se relaciona íntimamente con el síndrome metabólico, o sea: resistencia a la insulina, lisdipemia, hipertensión, etc. Y esto por que se sabe que un abdomen prominente, con mucha grasa superficial, se correlaciona con una gran cantidad de grasa profunda o visceral (Ver Figura 3), la cual posee cuantiosos receptores betaadrenergicos beta 3, que son lipolíticos (“rompen grasa”). Y esto…no es bueno? NO, por que allí esta la vena porta y la arteria hepática y las grasa liberadas van directamente al hígado, allí forman VLDL, LDL colesterol (colesterol “malo”), y HDL no (colesterol “bueno”), con lo cual se potencian las posibilidades de sufrir arteriosclerosis, y como consecuencia un accidente cerebro vascular (Un dato no menor: El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos (Micheli, F; 2002. Gil Chang, V; 2007 ), en Argentina, segun el instituto Fleni, hay un episodio de ACV cada 4 minutos. Nota al pie 1) o una insuficiencia cardíaca (pudiendo provocar anginas de pecho, infartos de miocardio hasta muerte súbita).

Grasa abdominal visceral

Figura 3: En este dibujo se puede observar la ubicación de la grasa subcutánea (superficial) y de la grasa intra-ambominal o viseral (Profunda).

En este mismo sentido Duvnjak y Duvnjak (2009) afirman que el aumento de la lipólisis en los grandes adipocitos vicerales aumenta la síntesis de las lipoproteínas de muy baja (VLDL) y baja densidad (LDL) en el hígado, lo que impulsa las modificaciones típicas del perfil de las lipoproteínas. Las células inflamatorias regulan la conducta de los adipocitos al funcionar como una fuente de hormonas y citoquinas, conocidas como adipocitocinas dotadas de efectos proinflamatorios y proaterogénicos.

Hoy se reconoce que las anomalías metabólicas ligadas a la resistencia de la insulina se observan con gran frecuencia en los pacientes con obesidad abdominal (Sowers y Fronlich.2004)( Bays y cols.2005).

En concordancia según Gupta y Gupta (2010), la acumulación de la grasa visceral aumenta la liberación de los ácidos grasos no esterificados (NEFAs) en los obesos, a la vez que eleva los niveles circulatorios de los NEFA. El incremento de los NEFAs en la circulación portal estimula la liberación de la glucosa hepática y disminuye la acción de la insulina, lo que origina la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia y la hiperglucemia (Duvnjak y cols.2007).

Al desarrollarse la obesidad, el aumento de las adipoquinas originado por la gran acumulación de la grasa visceral causa la aparición del estado proinflamatorio. Este estado probablemente contribuye a la aparición de los problemas de la salud asociados con la obesidad, tales como la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la aterosclerosis.
En contraste con estas adipoquinas, los niveles de sensibilización a la insulina  y los de la adipocinas antiinflamatorias disminuyen en la obesidad visceral (Arita y cols.2002), lo que puede exacerbar el estado del bajo grado de inflamación sistémica. Una de las adipoquinas antiinflamatorias que disminuye con la obesidad es la Adiponectina, y debido a sus funciones en la regulación del metabolismo será crítica su disminución. En el hígado, la adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina mediante la captación de los NEFA, aumenta la oxidación de los ácidos grasos y reduce la neoglucogénesis y la producción de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). En el músculo la adiponectina estimula la captación de la glucosa y la oxidación de los ácidos grasos (Chandran y cols.2003). La adiponectina estimula la utilización de la glucosa y la oxidación de los ácidos grasos en el músculo, aumenta la sensibilidad a la insulina en el hígado y la oxidación de los ácidos grasos libres (FFA), disminuye la producción de la glucosa hepática e inhibe la adherencia de los monocitos y la transformación de los macrófagos en células espumosas dentro de la pared de los vasos sanguíneos (Wellen y Hotumisligil.2003) (Trayhum y Woods.2004).

Por lo tanto, la alteración de la expresión de las adipoquinas asociada con la obesidad visceral induce un estado de inflamación sistémica de bajo nivel y dislipidemia, lo que de forma eventual conduce a la aterosclerosis. En la obesidad visceral el cambio en la regulación de la producción de la adipoquinas específicas puede contribuir a la hipertensión y a la enfermedad cardiovascular (ECV) (Figura 4). Todo esto no lo indica el IMC.

Figura4: Adipocito, inflamacion y aumento del riesgo cardiovascular. Tomado de: Valenzuela, A. 2009.

En esta instancia será oportuno decir (explicado en una de nuestras notas anteriores de forma mas completa, ver nota al pie 2) que el exceso de grasa acumulada además de depositarse en el tejido adiposo lo realiza en los fosfolípidos de los membranas celulares (depende notablemente del tipo de grasa que consúmanos en la dieta) y esta puede incrementar aun mas la inflamación, ya que provocara un aumento en la formación de  los eicosanides (mediadores fisiológicos (Koolman, J. 2005) ) “malos” (TXA2, PGF2a, LTC4, LTD4, LTE4, PGE2 y LTB4 por ejemplo), los cuales, entre otros detrimentos, estimulan la agregación plaquetaria (TXA2), aumentan la cantidad de macrófagos circulantes (LTB4), los que acrecientan aun más la inflamación, producen efectos hipertensores (LTC4, LTD4, PGF2 Y TXA2) y poseen efectos antilipoliticos (prostaglandinas de la serie E), entre otros. Además, activan a los factores de transcripción nuclear como el NF-KappaB, estos se dirigen al núcleo celular activando la síntesis de más mediadores inflamatorios como el TNF alfa el que finalmente produce el aumento de la Resistencia a la insulina (posiblemente debido a la disminución de la adiponectina). El NFkappaB también aumenta la expresión de genes que codifican proteínas que favorecen la respuesta inflamatoria como: el COX-2, el TNF-a, IL-1, IL-6 entre otros (Gil, A; 2010. Sear, B; 2009). Tampoco aquí nos aportara nada significativo el IMC.

A fin de aportar un dato de utilidad practica, en adultos la manera de determinar el contenido de gordura abdominal más frecuentemente empleado es el perímetro de la cintura. Cuando se les ha comparado con tac o resonancia magnética, el perímetro de la cintura ha mostrado una buena correlación con el contenido de grasa intraabdominal.
El Perímetro de Cintura aceptable, medido en cm, varía según grupo étnico, la región y género. Estos son según la American Heart Association (AHA); National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), 2005; 2008.
-Europeos Hombres >94 Mujeres >80
-EUA Hombres >102 Mujeres >88
-Asia sudeste/chinos Hombres >90 Mujeres >80
-EUA Hombres >102 Mujeres >88
-Asia sudeste/chinos Hombres >90 Mujeres >80

No esta demás aclarar que este paciente, particularmente, posee una pobre cantidad de tejido muscular, posiblemente producto de la sarcopenia relacionada a la edad; debido a esto se puede inferir que de continuar con esta situación se vera disminuida su calidad de vida, e incluso su vida independiente, pues poco tejido muscular deberá trasladar en todo momento un chaleco lastrado (el tejido adiposo excedente), el cual, como explicamos anteriormente, segrega al organismo gran cantidad de sustancia altamente proinflamatoria (adipoquinas) aumentando la posibilidad de adquirir alguna enfermedad crónica no transmisible.

El IMC no posee la capacidad de determinar la cantidad de tejido muscular en el adulto y esto es elemental, pues, hay gran cantidad de estudios científicos que relacionan directamente una mayor cantidad de músculo con no solo una mayor calidad de vida sino directamente con una mayor cantidad de años de vida (Boraita Pérez, A. 2008).

También, se sabe que la sarcopenia que afecta a los adultos mayores y que comienza a los 25 años si llevamos una vida sedentaria, es selectiva en cuanto al tipo de fibras que se pierden, se produce una disminución mayor de las fibras rápidas (Saavedra, C; 2004. Heredia, J; Roig, J; y Col. 2009) (Ver figura 5), y esto es primordial porque de los dos tipos de fibras genéricamente hablando, lentas y rápidas, las rápidas son las que más cantidad de glucógeno almacenan, las que poseen mayor cantidad de GLUT 4 (Principal responsable de la captación y entrada de glucosa a la célula, en especial, a la muscular y adiposa, tras el estímulo de la insulina (Tebar Massó F.J. y Escobar Jiménez, 2009) y las que por consiguiente poseen mayor cantidad de receptores insulinicos. Esto quiere decir que el sujeto que no entrene además de estar perdiendo fibras rápidas se les está aumentando los niveles de glucemia y de insulina, porque ha perdido los sitios de impacto, está perdiendo receptores insulinicos (Heredia, J; Roig, J; y Col. 2009) , y por lo tanto va a potenciar la posibilidad de que se instale en su organismo de forma crónica una hiperinsulinemia y ésta favorece la lipogenia, así el sujeto comenzará a “engordar”, comenzará a potenciar la acumulación de grasa proporcional al músculo. Por eso el perder fibras rápidas es una invitación a entrar en el territorio del síndrome metabólico por hiperinsulinemia, por hiperglucemia y unido a esto podrá instalarse una resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, disbalances en el perfil lipídico, problemas cardiovasculares, etc.

Figura 5: Porcentaje de disminución del tejido muscular y sus respectivas fibras en hombres y mujeres entre 30 y 66 años con referencia al músculo cuadriceps. Tomado de Prescripción de Actividad Física en la Obesidad y las Alteraciones Metabólicas de Carlos Saavedra.

Debido a esto poder detectar la sarcopenia, el porcentaje de tejido muscular o ambos y actuar en consecuencia será esencial, pues así se podrá disminuir la posibilidad de caerse, resbalarse, herirse, fracturarse algo tan típico en esta población (López Chicharro, L. 2006), que afecta su vida independiente y que genera gran cantidad de gastos económicos tanto para el individuo en cuestión como para el Estado.

Poseer datos concretos, específicos para un individuo hará que la práctica sea más eficaz.
Para todo esto el IMC poco podrá hacer al no diferenciar los componentes corporales y su ubicación regional.
Para un abordaje serio, científico y contextualizado será necesario no basarse de la IMC que nada específico nos aporta, pues solo se queda en lo exterior sin considerar que acontece internamente.

En síntesis:  El IMC NO sirve para determinar el status nutricional individual de los pacientes.
Foto Principal tomada del: Laboratorio de Metabolismo y Asesoria en Ejercicio Físico.

 

Nota al pie:

1 – El Accidente Cerebro Vascular es la patología neurológica más frecuente en adultos. En EE.UU. se registran 150.000 muertes y 300.000 incapacidades como consecuencia de los ACV. El 70% de los casos se produce en adultos mayores de 65 años de edad. En países desarrollados, constituyen la tercera causa de muerte detrás de las cardiopatías y el cáncer, y es la primera causa de discapacidad. En nuestro país según el instituto FLENI: “El ataque cerebral es una enfermedad de enorme impacto a nivel global, constituye el primer motivo de discapacidad y la segunda causa de muerte en adultos. En Argentina hay un episodio de ACV cada 4 minutos generando una carga económica mayúscula a los sistemas de salud” (http://www.fleni.org.ar/).

2 – https://www.gefientrenamiento.com.ar/2012/04/efectos-y-beneficios-del-entrenamiento-de-sobrecarga-fuerza-en-poblacion-general-y-en-adultos-mayores-revision/

 

Bibliografia:

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  • Best, M; Dvorkin, D; Cardinali, R. Bases fisiologicas de la practica medica. Ed. Médica Panamericana, 2010.
  • Boraita Pérez, Araceli. Exercise as the Cornerstone of Cardiovascular Prevention. Rev Esp Cardiol. 2008;61:514-28. – Vol.61 no. 05 DOI: 10.1016/S1885-5857(08)60166-8
  • Cappa, D. Ejercicio, Antropometría y Estética. G-SE Standard. 25/12/2006. g-se.com/a/691/
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  • Duvnjak.L and M. Duvnjak. The Metabolic Syndrome – An ongoing story. Journal of Physiology and Pharmacology 2009, 60, Suppl 7, 19-24-2009.
  • Eynard, A; Valentich, M; Rovasi, R. Histologia y Embriologia del Ser Humano: Bases Celulares Y Moleculares. Ed. Médica Panamericana, 2006.
  • E. Goyenechea, M. D. Parra, J. A. Martínez Hernández. Implicación de la IL-6 y su polimorfismo -174G>C en el control del peso corporal y en las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad. 2005.
  • Gil, Ángel. Tratado de Nutrición. Tomo 1. Bases Fisiológicas y Bioquímicas de la nutrición. Editorial Médica Panamericana. 2010.
  • Gil, Ángel. Tratado de Nutrición:Nutrición Clínica. Ed. Médica Panamericana, 2010.

  • Gil Chang, Víctor. Fundamentos de Medicina de Rehabilitación. Editorial Universidad de Costa Rica.2007.
  • Gupta.A and Vani Gupta. Metabolic syndrome: What are the risks for humans?.BioScience Trends.4(5)-204-212-2010
  •  Juan Heredia Elvar, Jorge Luis Roig, Felipe Isidro Donate, Iván Chulvi Medrano, Fernando Mata, Jesús Paredes. Planteamientos Actuales ante el Sobrepeso/Obesidad desde la Perspectiva de los Especialistas en Ejercicio Físico y Salud. G-SE Standard. 05/06/2009. g-se.com/a/1057/
  • Koolman, Jan. Bioquímica, Texto y Atlas. 3° edición. Editorial Medica Panamericana. 2005.
  •  López Chicharro y Fernández Vaquero. Fisiología del Ejercicio. 3ª edición. Ed. Médica Panamericana, 2006.
  •  Machado de Ponte, L. Nutrición pediátrica. Ed. Médica Panamericana, 2009.
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  • Miján de la Torre, A. Nutrición y metabolismo en trastornos de la conducta alimentaria. Editorial Glosa, S.L., 2004
  • Moreno, B . La obesidad en el tercer milenio. Ed. Médica Panamericana, 2006.
  • Roig, Jorge Luis. La Problemática Multifactorial de la Obesidad. Las Dificultades que se Imponen al Enmagrecimiento por Actividad Física. G-SE Standard. 23/10/2006. g-se.com/a/665/
  • Saavedra, Carlos. 2004. En: http://www.biosportmed.cl/archivos/articulos/biosportmed_articulo_1.pdf
  • Sear, Barry. Grasa Toxica. Editorial Urano. 2009.
  • Valenzuela, A. Obesidad, inflamación y comorbilidades. 2009.
  •  Velez, H;  Rojas, W; Borrero, J; Restrepo, J. Endocrinología. Corporación para Investigaciones Biológicas, 2006.
  • Williams, K. Medicina Interna, Volumen 1. Ed. Médica Panamericana, 1993.

Referencia para citar este artí­culo:
Varela Mauricio. Inutilidad de la utilización del IMC (Índice de Masa Corporal) como medio de evaluación individual de la obesidad y del sobrepeso en los pacientes. En búsqueda de una justificación. 2012. https://www.gefientrenamiento.com.ar/?p=364

Posted on 06/05/2012, in Artículos, Nuestras Publicaciones, Salud y Fitness. Bookmark the permalink. 3 Comments.

  1. Se debe tener en cuenta que la obesidad central, La hipertligliceridemia, el colesterol HDL < 40 la presion arterial igual o mayor de 130/80 la glucemia en ayunas igual o mayor de 110 mg %( ATPII), constituyen factores de riesgo para diabetes tipo II, enfermedad cardio vascular. El IMC es eso un indice mas que ayuda.

  2. GEFI Entrenamiento

    Muchas gracias por tu aporte José. Excelente información. Como bien indicas todos ellos constituyen parámetros de riesgo para la salud. Lamentablemente muchos profesionales no consideran esas variables y solo se basan en el IMC con índice de salud o enfermedad. Un cordial saludo.

  3. Muy bueno el artículo, pero en relación a las posibilidades de cada uno. Somos un grupo interdisciplinar que trabajamos para el gobierno sobre esta temática específica en las escuelas con la prevención y tratamiento del sobrepeso y obesidad, y sólo pudimos tomar como guía las tablas de IMC de la OMS, ya que no es posible por muchas variables, para valorar a los niños en edades tempranas. Si conocen métodos que se puedan realizar en la escuela por un profesor de EF con métodos no invesivos y que respondan a estas cuestiones estaremos totalmente agradecidos.

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